安捷倫：阿爾茨海默氏病或?qū)⒂瓉碇委熜虏呗砸虼�，神�?jīng)類疾病包括神經(jīng)退行性疾�。ㄈ绨柶澓Ｄ ⑴两鹕�、肌萎縮性側(cè)索硬化癥等）、神經(jīng)精神類疾�。ㄗ蚤]癥、抑郁癥等）以及腦損傷等都與線粒體功能障礙有關(guān)。
線粒體功能障礙不僅影響 ATP 合成還可能影響神經(jīng)信號傳遞。為了研究這些疾病的發(fā)病機(jī)制，從而找到對應(yīng)的治療辦法，科研工作者在這一領(lǐng)域也做了非常多的研究工作。
比如 2019 年發(fā)布在 Cell 上的《A Breakdown in Metabolic Reprogramming Causes Microglia Dysfunction in Alzheimer’s Disease》就圍繞著阿爾茨海默病的代謝分析展開。
阿爾茨海默氏�。ˋD）是一種神經(jīng)退行性疾病，其中被認(rèn)為可誘導(dǎo)神經(jīng)元丟失和隨后的記憶障礙。小膠質(zhì)細(xì)胞是駐留在大腦中的先天免疫細(xì)胞，對環(huán)境進(jìn)行監(jiān)視以維持大腦的內(nèi)在平衡。在 AD 中，小膠質(zhì)細(xì)胞對淀粉樣蛋白 β（Aβ）采取炎癥表型，并嘗試清除這些有毒的聚集體。
研究人員發(fā)現(xiàn)，對 Aβ 的急性治療會引起小膠質(zhì)細(xì)胞活化，并伴隨著從氧化磷酸化到糖酵解的代謝重編程。隨著 Aβ 長期暴露，小膠質(zhì)細(xì)胞的能量代謝廣泛缺陷，引起免疫應(yīng)答減弱。
作為一種潛在的治療方法，用炎性細(xì)胞因子干擾素促進(jìn)新陳代謝，可逆轉(zhuǎn)小膠質(zhì)細(xì)胞的不良糖酵解代謝和炎性功能。研究結(jié)果表明，調(diào)節(jié)小膠質(zhì)細(xì)胞代謝可能是 AD 的新治療策略。
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